Про депрессию и сладенькое
Из
обсуждения первого глутаматомифа:
Есть такой нейромедиатор - глутаминовая кислота, производная глутамата: вики
Он считается одним из основных "возбуждающих" нейромедиаторов.
Отдельная песня в том, что "возбуждающий" нейромедиатор вполне может возбуждать и тормозной нейрон, который будет своим аксоном потом тормозить какую-нибудь витальную функцию.
То есть "возбуждение" и "торможение" в случае головного мозга - это вообще-то говоря процесс функциональный, а не химический.
Но основной прикол в том, что пищевые количества глутамата натрия, которые содержаться в пище, находящейся в кишечнике, никак на уровень глутаминовой кислоты в мозгу не влияют!
В самом мозгу для синтеза глутамата есть около 10 миллионов нейронов, которые и берут на себя основной труд повыработке и доставке глутамата к "потребителям" в головном мозге.
Точно так же, невозможно полностью лишить организм глутамата. Потому что он - основная аминокислота и потому что он - почти везде в пище.
Ну - и плюс ко всему - мозг, конечно, зависит от поступления аминокислот извне, но читать дальшев собственную регуляцию он, понятное дело, мало кого пускает - все нейромедиаторы и нейропептиды он старается производить на собственных фабриках - специализированных нейронах, сконцентрированных в различных своих структурах. А от плазмы крови мозг отделён такой надёжной структурой, как ГЭБ - гемато-энцефалический барьер, который не пускает в мозг всё, что в плазме свободно плавает.
Например, за дофамин отвечают всего 7 000 нейронов по всему мозгу. Умерло 90% этих незаменимых фабрик данного нейромедиатора - здраствуй, болезнь Паркинсона. И никакие инъекции дофамина больному не помогут - он через ГЭБ просто не проходит.
Плюс ко всему, трансфер даже простых аминокислот через ГЭБ тоже нетривиален.
Например, для синтеза нейромедиатора серотонина необходима незаменимая аминокислота - триптофан. Её много, например, в мясе и в сыре. Нет триптофана - нет серотонина - организм впадает в депрессивное состояние.
Почему же против депрессии предлагают использовать поедание чёрного шоколада, где триптофана совсем чуть-чуть?
Ответ парадоксален: мозг "качает" к себе через ГЭБ все находящиеся в крови простые аминокислоты. Поэтому триптофан при транспорте через ГЭБ конкурирует с другими аминокислотами и в норме его поступает в мозг ровно столько, сколько его в крови относительно других аминокислот.
Приём же шоколада увеличивает концентрацию в крови гормона инсулина, который утилизирует "лишнюю" глюкозу. Если бы не инсулин, кровь после приема углеводной пищи быстро стала бы очень густой. Принципиально важно то, что попутно с глюкозой инсулин "забирает" из крови еще и все незаменимые аминокислоты и отправляет их в мышцы. Но единственная аминокислота, которая не поддается действию инсулина - триптофан. Триптофан, оставшийся в крови, пробирается в мозг, и при этом повышается уровень серотонина.
И депрессия отступает.
Вопрос: правильно ли я делаю вывод, что если в приём пищи включить разные источники триптофана (сыр, мясо и т.д.), а потом заполировать это дело сладким десертом, то эффект будет сравним с поеданием шоколада - сначала организм получаем много разных аминокислот, инсулин в ответ на глюкозу появляется, "забирает с собой" все (или большинство, насколько его хватит) аминокислоты, кроме триптофана, и тадам - триптофан в отсутствие конкурентов активней пробирается в мозг?
может, не зря человечество придумало сладкие десерты даже после мясных блюд ?
Ответ: Да, всё именно так и обстоит.
Сладенькое в конце - и пошло веселье в мозг.